• Препараты для потенции
• Вилдегра market

VildegraВилдегра – инструкция по применению, отзывы, цена, аналоги.

Вилдегра – препарат для лечения нарушений эрекции, ингибитор ФДЭ-5 (фосфодиэстеразы 5 типа). Препарат выпускается в форме таблеток пролонгированного действия, покрытых пленочной оболочкой: круглые, двояковыпуклые, дозировка 50 мг – от бледно-розового до розового цвета, дозировка 100 мг – темно-голубого цвета; ядро таблеток – белого или почти белого цвета (по 1, 2, 4 или 10 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1, 2, 4 или 10 упаковок; по 10, 20, 40, 50 или 100 шт. в полиэтилентерефталатовых банках, в картонной пачке 1 банка.

Вилдегра инструкция по применению, цена От чего помогает, побочные.

В каждой пачке также содержится инструкция по применению Вилдегры). В 1 таблетке содержатся: Вилдегра – препарат для лечения эректильной дисфункции. Действующее вещество – силденафил, является мощным селективным ингибитором циклического гуанозинмонофосфата (ц ГМФ) специфической ФДЭ-5.

При сексуальной стимуляции физиологический механизм эрекции предполагает высвобождение в кавернозном теле оксида азота (N0), активирующего гуанилатциклазу. Это приводит к последующему расслаблению гладкомышечных тканей кавернозного тела на фоне повышения уровня ц ГМФ и увеличению притока к ним крови. Действие силденафила направлено на усиление расслабляющего эффекта оксида азота (N0) путем ингибирования ФДЭ-5, ответственной за распад ц ГМФ.

Прямое расслабляющее влияние на изолированное кавернозное тело мужчины он не оказывает. В условиях in vitro установлена избирательность действия активного вещества. Активность силденафила в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении следующих изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ-2, ФДЭ-4, ФДЭ-7–ФДЭ-11 – более чем в 700 раз, ФДЭ-6 – в 10 раз, ФДЭ-1 – более чем в 80 раз. В отношении ФДЭ-3, являющегося одним из основных ферментов регуляции сократимости миокарда, его активность в 4000 раз ниже, чем в отношении ФДЭ-5. Эффективность силденафила проявляется только на фоне сексуальной стимуляции.

Вилдегра 50 мг 1 шт. таблетки с пролонгированным.

При использовании терапевтических доз фармакокинетика силденафила носит линейный характер. При однократном приеме натощак в дозе 100 мг средняя максимальная концентрация (C) свободного силденафила в плазме крови достигается через 1,5 часа и может составлять около 18 нг/мл. In vitro концентрация силденафила 1,7 нг/мл достаточна для подавления на 50% активности ФДЭ-5 человека. Абсолютная биодоступность составляет в среднем около 40%.

Прием препарата в сочетании с жирной пищей вызывает снижение скорости всасывания силденафила. При этом C) увеличивается на 1 час, AUC (площадь под фармакокинетической кривой «концентрация – время») снижается на 11%.   Связывание силденафила и его основного метаболита с белками плазмы крови не зависит от общей концентрации препарата и составляет около 96%.  

Объем распределения активного вещества в равновесном состоянии в среднем составляет 105 л. Примерно 188 нг силденафила (менее 0,000 2% дозы) обнаруживается в сперме через 1,5 часа после приема.

В печени силденафил метаболизируется в основном под воздействием изофермента цитохрома CYP3A4 и в незначительной степени – изофермента цитохрома CYP2C9. В результате N-деметилирования силденафила образуется основной циркулирующий активный метаболит, селективность действия которого в отношении ФДЭ аналогична силденафилу, а в отношении ФДЭ-5 составляет около 50% от активности силденафила. Уровень концентрации основного циркулирующего N-деметильного метаболита в плазме крови составляет около 40% от концентрации силденафила.

Вилдегра 100мг таб.п/об.пл.пролонг. №10 по цене от 783.49 руб.

Основной метаболит подвергается последующей биотрансформации, период его полувыведения (T силденафила составляет от 3 до 5 часов, общий клиренс – 41 л/час. Выводится в виде метаболитов преимущественно через кишечник (около 80% дозы), через почки – около 13%. У пациентов в возрасте 65 лет и старше клиренс силденафила снижен. По сравнению с мужчинами 18–45 лет, у пожилых людей допускается повышение на 40% концентрации свободного силденафила в плазме. На частоту возникновения побочных эффектов возраст клинически значимого влияния не оказывает. Фармакокинетика силденафила после однократного приема внутрь в дозе 50 мг при легкой и умеренной степени почечной недостаточности [показатели клиренса креатинина (КК) находятся в пределах от 30 до 80 мл/мин] не изменяется. Клиренс силденафила снижается при тяжелой почечной недостаточности (КК 30 мл/мин и менее), что вызывает увеличение примерно в 2 раза AUC и на 88% C по сравнению с данными показателями у пациентов с нормальной функцией почек той же возрастной группы.

При циррозе печени (стадии A и B по классификации Чайлд – Пью) снижается клиренс силденафила, что приводит к увеличению на 47% C и на 84% AUC по сравнению с пациентами той же возрастной группы с нормальной функцией печени. При тяжелых нарушениях функции печени (стадия C по классификации Чайлд – Пью) фармакокинетика силденафила не изучалась.